¿La exposición perinatal a benzodiacepinas podría potenciar el efecto del consumo de alcohol en la vida adulta, facilitando una conducta adictiva? Influencia de la estimulación sensorial-cognitiva-social como herramienta de intervención.

Abstract

El consumo de alcohol modifica la síntesis de neuroesteroides (como la tetrahidroprogesterona) y altera el sistema dopaminérgico. Por otra parte, se sabe que la exposición a benzodiacepinas (BZD), como el clonazepam, modifica el ensamble de los receptores GABA-A. Sin embargo, se conoce muy poco acerca de su efecto sobre el sistema de recompensa mesolímbico asociado al placer. En este sentido nos preguntamos, ¿Podría la exposición neonatal a clonazepam producir una potenciación de los efectos del alcohol en la adultez? ¿La estimulación sensorial-cognitiva-social podría actuar como una herramienta de intervención para reducir este efecto posible de potenciación? Varios estudios han abordado la interacción entre las BZD y el alcohol. Sin embargo, de acuerdo con nuestro conocimiento, han tenido como objetivo conocer si estas aminoran los efectos de una exposición previa al alcohol. Nuestro planteo es exactamente contrario: conociendo algunos efectos de la exposición neonatal al clonazepam, saber si estos efectos potencian las acciones del alcohol durante la adultez sobre el sistema dopaminérgico-mesolímbico de recompensa, la neuroesteroidogénesis y la memoria hipocampo-dependiente. Entendemos que este enfoque es novedoso y nos acerca a conocer si existen factores neuromoduladores de la potenciación hacia una conducta adictiva. Además, poco se sabe sobre los mecanismos transcripcionales de genes clave en la regulación del sistema dopaminérgico dentro de este contexto experimental, mecanismos que debido a nuestra amplia experiencia anterior hemos decidido abordar. En este contexto, y una vez conocidos los efectos del clonazepam neonatal sobre el consumo del alcohol en la adultez, nos interrogamos si un abordaje sensorial-cognitivo-social podría atenuar dichos efectos.

Alcohol consumption modifies the synthesis of neurosteroids (such as tetrahydroprogesterone) and alters the dopaminergic system. On the other hand, exposure to benzodiazepines (BZD), such as clonazepam, modifies GABA-A receptor assembly. However, little is known about their effect on the mesolimbic reward system. In this sense, could neonatal exposure to clonazepam produce a potentiation of the effects of alcohol in adulthood? Could sensory-cognitive-social stimulation act as an intervention tool to reduce the effects of alcohol in adulthood? Several studies have addressed the interaction between BZD and alcohol. However, to the best of our knowledge, they have been aimed at finding out whether they reduce the effects of previous exposure to alcohol. Our approach is exactly the opposite: knowing some of the effects of neonatal exposure to clonazepam, we want to know whether these effects potentiate the actions of alcohol during adulthood on the dopaminergic-mesolimbic reward system, neurosteroidogenesis and hippocampal-dependent memory. We believe that this approach is novel and brings us closer to understanding whether there are neuromodulatory factors of potentiation towards addictive behaviour. Furthermore, little is known about the transcriptional mechanisms of key genes in the regulation of the dopaminergic system in this experimental context, mechanisms that, due to our extensive previous experience, we have decided to address. In this context, and once the effects of neonatal clonazepam on alcohol consumption in adulthood are known, we wondered whether a sensory-cognitive-social approach could attenuate these effects.